Полезные свойства корень женьшень: Полезные свойства Женьшеня и противопоказания

PPD (Rg3, Rd, Rc, Rb1 и Rb2) и сапонины PPT (Rg1, Re и Rg2) были оценены на предмет их адъювантного воздействия на иммунные ответы на OVA у мышей BALB / c.OVA-специфические ответы антител были значительно выше у мышей, иммунизированных OVA, совместно вводимыми с Rg1, Re, Rg2, Rg3 и Rb1, но не с Rd, Rc и Rb2. Таким образом, предполагается, что Rg1, Re, Rg2, Rg3 и Rb1 обладают более сильными адъювантными эффектами, чем другие (Sun, Hu, and Song 2007). Недавно появилось сообщение о том, что наночастицы на основе гинсенозидов (гинсомы) играют роль нового адъюванта и усиливают иммунный ответ Th2 и Th3 у мышей с импринтирующей контрольной областью (ICR). Гинсомы имели сферическую форму с диаметром от 70 до 107 нм и содержали гинсенозиды Rb2, Rc, Rb1 и Rd.Гинсомы способствовали значительно более высоким ответам IgG, повышали уровни специфических IgG1, IgG2a, IgG2b и IgG3, а также пролиферацию T- и B-лимфоцитов в ответ на конканавалин A, LPS и OVA. Повышенный титр и уровни подклассов IgG соответствовали увеличению продукции IFN-γ (цитокин Th2) и IL-5 (цитокин Th3). Следовательно, предполагается, что гинсомы в качестве адъюванта активируют иммунные ответы как Th2, так и Th3 (Song, Zang и Hu 2009).

8.3.3. Иммуномодулирующее действие полисахаридных фракций

Полисахаридные фракции женьшеня представляют собой высокомолекулярные соединения, полученные из водорастворимых и нерастворимых в этаноле фракций женьшеня.Исследована иммуностимулирующая активность полисахаридов женьшеня in vitro. Были получены четыре полисахарида, которые оказались гомогенными при гель-фильтрационной хроматографии, и обозначены как PF3111, PF3112, PBGA11 и PBGA12. Анализ компонентов сахара показал, что это гетерогликаны с молекулярной массой от 37 до 760 кДа, состоящие из глюкозы, галактозы, арабинозы, маннозы и ксилозы в различных молярных соотношениях. Фракция PBGA12 обладала наибольшей антикомплементарной активностью, которая опосредована как альтернативными, так и классическими путями.Все полисахариды, кроме PBGA11, индуцировали продукцию IFN-γ в присутствии конканавалина A. Они индуцировали продукцию значительного количества TNF-α в клеточных культурах (Gao et al. 1996).

Инкубация мышиных макрофагов (клетки RAW 264.7) с увеличивающимся количеством полисахаридной фракции женьшеня показала дозозависимую стимуляцию синтеза индуцибельного оксида азота (NO). Это было связано с наклоном уровней мРНК индуцибельной синтазы оксида азота (NOS), что было определено полуколичественной полимеразной цепной реакцией, а исследования сдвига электромобильности показали повышенную активность связывания ДНК ядерного фактора κB (NF-κB).Friedl et al. (2001) предположили, что обработка полисахаридом может модулировать несколько аспектов защитных механизмов хозяина за счет стимуляции индуцибельной NOS. Также сообщалось, что полисахаридная фракция женьшеня стимулировала нормальные спленоциты мышей, индуцируя экспрессию мРНК цитокинов Th2- и Th3-типа, а также восстанавливала экспрессию мРНК IFN-γ, цитокина Th2, после его ингибирования γ-облучением всего тела. . Таким образом, было обнаружено, что полисахаридная фракция женьшеня восстанавливает функцию Т-лимфоцитов, которая была подавлена ​​гамма-облучением в реакции аллогенных смешанных лимфоцитов (Han et al.2005).

Совсем недавно были описаны сообщения о кислотном полисахариде P. ginseng (APG). Кислые полисахаридные фракции изменяли фенотип клеток костного мозга (КМК) и повышали жизнеспособность и аллореактивность КМС после γ-облучения как in vitro, так и in vivo. Предварительная обработка APG значительно повысила жизнеспособность BMC против γ-облучения. BMC, обработанные APG, имели значительно большее количество IL-12, который является основным цитокином для иммунных ответов, по сравнению с BMC, обработанными средой.Экспрессия молекул главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II в BMC, обработанных APG, также была увеличена, а BMC, обработанные APG, показали значительно более высокие уровни пролиферации аллогенных CD4 (+) T-лимфоцитов. Кроме того, мыши, получавшие APG, имели большее количество BMC после γ-облучения, чем контрольные мыши, а BMC мышей, получавших APG, были успешно культивированы в DC, которые являются репрезентативными антигенпрезентирующими клетками (Kim, Kim et al. 2007 ).

Различные аспекты иммуномодулирующего действия женьшеня были исследованы на предмет их тонизирующего действия.Особенно заметными были модуляция продукции цитокинов, усиление гуморального иммунного ответа, усиление активности CD4 (+) Т-клеток, усиление адъювантных эффектов, восстановление функции Т-лимфоцитов и жизнеспособность КМК после подавления γ-облучением.

8.4. АНТИКАРЦИНОГЕННАЯ ФУНКЦИЯ Женьшеня

Основным оружием в войне против рака было раннее обнаружение и хирургическое удаление опухоли, лучевая терапия и химиотерапия. Также есть попытки разработать генную терапию.Однако результаты оказались далеко не идеальными, и теперь стратегия меняется от терапевтических подходов к профилактике рака путем определения эффективных натуральных продуктов в качестве химиопрофилактических агентов. Одним из многообещающих кандидатов для профилактики рака является женьшень. Люди, употребляющие препараты женьшеня, имеют более низкий риск рака желудка, легких, печени, поджелудочной железы, яичников, толстой кишки и полости рта (Yun 2003). P. ginseng, P. quinquefolius и другие родственные растения, включая Panax japonicus , часто используются в лечебных целях.Хотя в этих растениях присутствует сложная смесь соединений, гинзенозиды в основном ответственны за фармакологические эффекты этих женьшеня, а Rg3 и Rh3 признаны основными активными противораковыми сапонинами (Helms 2004). В разделах 8.4.1–8.4.5 описывается антиканцерогенное действие женьшеня на основе его различных механизмов, включая цитотоксичность и дифференцировку клеток, противоопухолевое стимулирование, связанное с воспалением, антиметастазирование и ингибирование ангиогенеза, синергетический эффект на химические терапевтические агенты и снижение множественной лекарственной устойчивости. (MDR).

8.4.1. Влияние на цитотоксичность и дифференциацию опухолевых клеток

Сообщалось, что сапониновые и несапониновые соединения проявляют цитотоксическую активность против различных видов линий раковых клеток в культуре. Основными активными компонентами являются гинсенозид Rh3, специфический компонент KRG, полиацетилены, панаксидол, панаксинол и панакситриол. Jia et al. (2004) продемонстрировали, что гинсенозид Rh3 ингибирует пролиферацию, индуцирует апоптоз в линиях раковых клеток и повышает чувствительность к паклитакселу клеток рака молочной железы, устойчивых к лекарствам.Недавно было показано, что экстракт KRG индуцирует апоптоз и снижает активность теломеразы в клетках лейкемии человека (Park et al. 2009). Основными активными ингредиентами KRG являются четыре типичных гинзенозида: Rg1, Rg3, Rh3 и Rk1. Гинсенозиды Rg3 и Rh3 ингибируют пролиферацию клеток рака простаты за счет отделения клеток и модуляции митоген-активируемых протеиновых (MAP) киназ (Kim, Lee et al. 2004). Обработка гинзенозидом Rh3 значительно подавляла жизнеспособность клеток рака молочной железы MCF-7 и MDA-MB-231 с остановкой клеточного цикла фазы G ₀ / G ₁ , которая была вызвана p15 ^Ink4B и p27 ^Kip1 — зависимое ингибирование циклин-зависимых киназ (Choi, Kim, and Singh 2009).Кроме того, Rh3 заметно увеличивает секрецию альбумина и активность щелочной фосфатазы, тогда как он резко снижает секрецию α-фетопротеина и γ-глутамилтранспептидазы при гепатокарциноме SMMC-7721 (Zeng and Tu 2003). Более того, Rh3 почти полностью ингибировал активность теломеразы с параллельной индукцией клеточной дифференцировки. Было обнаружено, что после паровой или тепловой обработки американского женьшеня и нотогеньшеня содержание Rg3 заметно увеличивалось с усилением антипролиферации клеток колоректального рака (Ван и Юань в печати).Кроме того, из корня корейского женьшеня были выделены ацетилпанаксидол и панаксидолхлоргидрин, проявляющие цитотоксичность в отношении лимфолейкоза L1210 (Ahn, Kim и Lee 1989). Панаксидол, полиацетиленовое соединение, выделенное из Panax notoginseng и P. ginseng , ингибирует пролиферацию и индуцирует дифференцировку клеточной линии гепатокарциномы человека HepG2 за счет увеличения экспрессии p21 и pRb, одновременно снижая экспрессию ингибитора дифференцировки 1 и 2 ( Guo et al.2009 г.). Эти исследования показывают, что соединения женьшеня, такие как гинзенозид Rh3 и панаксидол, блокируют пролиферацию раковых клеток и индуцируют дифференцировку клеток в сторону более зрелых форм нормальных клеток.

8.4.2. Противоопухолевое стимулирование, связанное с воспалением

Значительные усилия были предприняты для разработки химиопрофилактических агентов, которые могли бы ингибировать, замедлять или обращать вспять многоступенчатый канцерогенез (Weinstein 1991). Распространение опухоли тесно связано с воспалением (DiGiovanni 1992), и соединения с сильной противовоспалительной активностью обладают противоопухолевой промоторной активностью.Обработка экстрактом KRG лейкозных клеток человека снижает уровни экспрессии циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной NOS (Park et al. 2009), которые являются индикаторами воспаления, связанного с продвижением опухоли. Кроме того, обработка экстрактом KRG индуцировала апоптоз лейкозных клеток, опосредованный ингибированием Bcl-2 и Bcl-X _L , и она постепенно подавляла экспрессию обратной транскриптазы теломеразы человека путем ингибирования экспрессии c-Myc. Гинсенозиды Rb1, Rc, Re, Rg1 и Rg3 из P.ginseng были протестированы на противовоспалительную активность (Surh et al. 2002). Было обнаружено, что Rg3 является наиболее эффективным с точки зрения ингибирования отека уха, вызванного 12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (TPA), экспрессии COX-2 и активации NF-κB. Один метаболит гинсенозида, 20-0-β-D-глюкопиранозил-20 (S) -PPD, известный как CK, введенный мышам ICR, подавлял экспрессию COX-2 и активность орнитиндекарбоксилазы, индуцированную TPA (Lee et al. 2005) .

Эукариотический транскрипционный фактор NF-κB участвует во внутриклеточных сигнальных путях, связанных с воспалением и канцерогенезом.Предварительная обработка C-K ингибировала TPA-индуцированную эпидермальную активность NF-κB в коже мышей. Противоопухолевые промотирующие эффекты C-K проявлялись в заметно сниженном количестве папиллом в коже мышей, вызванном 12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA). Эти данные свидетельствуют о том, что C-K оказывает противовоспалительное действие, ингибируя TPA-индуцированную экспрессию COX-2, что может способствовать его противоопухолевому действию на канцерогенез кожи мышей. Гинсенозид Rb1 ингибировал высвобождение гистамина и продукцию IL-4, индуцированную веществом P, аллергическим усилителем, через путь внеклеточной рецепторной киназы (ERK) (Liao et al.2006 г.). Также было показано, что C-K как функциональный лиганд глюкокортикоидного рецептора регулирует различные воспалительные реакции, опосредованные Toll-подобным рецептором 4, что предполагает новую терапию грамотрицательного септического шока (Yang et al. 2008).

8.4.3. Антиметастатический эффект и ингибирование ангиогенеза

Гинсенозид Rg3 ингибировал опухолевую инвазию и метастазирование клеток меланомы F16 без нарушения роста и пролиферации опухолевых клеток (Mochizuki, Yoo, and Matsuzawa, 1995).Rg3 ингибировал метастазирование рака яичников; ингибирующий эффект частично обусловлен ингибированием индуцированного опухолью ангиогенеза и снижением инвазивной способности и экспрессии MMP-9 клеток SKOV-3 (Xu et al. 2008). Гинзенозид Rg3 значительно подавлял рост и ангиогенез рака яичников при использовании отдельно или в сочетании с циклофосфамидом (CTX; Xu et al. 2007). Другое исследование показало, что низкие дозы CTX в сочетании с Rg3 вызывают значительные антиангиогенные эффекты без явной токсичности, потому что Rg3 способен специфически блокировать активированные механизмы выживания эндотелиальных клеток (Zhang, Kang, and Zhoa 2006).Эти исследования показали, что комбинация гинсенозида Rg3 и CTX усиливала противоопухолевый эффект друг на друга и улучшала качество жизни и время выживания мышей с опухолями. В качестве антиангиогенного метода этот режим имеет то преимущество, что снижает восприимчивость к механизмам лекарственной устойчивости и улучшает выживаемость животных. Другой гинсенозид, Rb1, подавлял образование структур, подобных эндотелиальной трубке, посредством модуляции факторов, производных пигментного эпителия, через рецепторы эстрогена β (Leung et al.2007). Эти результаты продемонстрировали несколько новых механизмов действия этих гинсенозидов, которые могут иметь значение в противоопухолевой и антиангиогенезной терапии. Гинсенозид 20 (S) -PPD ингибировал пролиферацию и инвазию клеток фибросаркомы человека HT1080 из-за подавления экспрессии MMP-2 (Li et al. 2006). Метаболит сапонина женьшеня (C-K) подавлял индуцированную сложным эфиром форбола экспрессию MMP-9 посредством ингибирования сигнальных путей киназ AP-1 и MAP в клетках астроглиомы человека (Jung et al. 2006).Гинсенозид Rp1, полусинтезированный сапонин женьшеня, сильно ингибировал метастатический перенос клеток меланомы B16 в легкие путем подавления активации β1-интергрина и, кроме того, напрямую блокировал жизнеспособность раковых клеток (Park, Park et al. 2008).

8.4.4. Антиканцерогенная активность и синергетический эффект в сочетании с химическими терапевтическими агентами

Было проведено несколько исследований для оценки ингибирующего действия женьшеня на канцерогенез, вызванный различными химическими канцерогенами.Более ранние исследования показали, что длительное пероральное введение экстракта KRG подавляло частоту и распространение опухолей, вызванных 7,12-DMBA, уретаном и афлатоксином B1 (Yun, Yun, and Han, 1983). Химиопрофилактический потенциал женьшеня оценивали с использованием DMBA-индуцированного туморогенеза кожи (Kumar 1993). Наблюдалось заметное снижение не только заболеваемости опухолями, но и кумулятивной частоты опухолей на начальной фазе туморогенеза. Гинсенозиды Rg3 и Rg5 показали статистически значимое снижение заболеваемости раком легких, а Rh3 имел тенденцию к снижению заболеваемости (Yun et al.2001). Panwar et al. (2005) показали, что экстракт P. ginseng ингибирует аденому легких, вызванную бензо [a] пиреном, и снижает частоту хромосомных аберраций и микроядер. Другое исследование показало, что Rh3 оказывает антипролиферативный эффект на клетки аденокарциномы легких человека A549 с задержкой G1 за счет подавления циклиновых белков и киназ и дальнейшего апоптоза, опосредованного каспазой-8 (Cheng et al. 2005). Диетическое введение KRG подавляло канцерогенез толстой кишки, индуцированный 1,2-диметилгидразином, с ингибированием пролиферации клеток, воздействуя на аберрантные очаги крипт в слизистой оболочке толстой кишки (Fukushima, Wanibuchi, and Li 2001).Кроме того, антиканцерогенный эффект KRG на развитие рака печени, вызванного диэтилнитрозамином у крыс, был выявлен в профилактических и лечебных мероприятиях (Wu, Zhu, and Li, 2001). Было показано, что гинзенозид Rh3 ингибирует рост клеток при низких концентрациях, вызывает апоптоз при высоких концентрациях и, что интересно, действует либо аддитивно, либо синергетически с химиотерапевтическими препаратами на раковые клетки, особенно клетки рака груди, по отношению к паклитакселу (Jia et al. 2004). Панаксадиол (PD) усиливал противораковые эффекты 5-фторурацила (5-FU) в клетках колоректального рака человека, вызывая апоптоз (Li et al.2009 г.). Усиление остановки S-фазы и повышенная восприимчивость к апоптозу являются синергетическими эффектами PD на 5-FU.

8.4.5. Снижение множественной лекарственной устойчивости

Одним из основных препятствий на пути эффективного лечения злокачественных новообразований человека является приобретение опухолевыми клетками широкой устойчивости к противоопухолевым препаратам. Это явление называется множественной лекарственной устойчивостью . МЛУ — основная проблема химиотерапии рака, и она коррелирует со сверхэкспрессией Р-гликопротеина (Pgp) в плазматической мембране резистентных клеток (Gotteeman and Pastan 1993).Было обнаружено, что гинзенозид Rg1, Re, Rc и Rd оказывает умеренное ингибирующее действие на насос оттока лекарственного средства при лимфоме мышей с множественной лекарственной устойчивостью и увеличивает внутриклеточное накопление лекарственного средства (Molnar et al. 2000). Было показано, что гинзенозид Rg3 среди нескольких компонентов женьшеня обладает наиболее сильной ингибирующей активностью в отношении MDR-карциномы фибробластов человека KBV20C (Park et al. 1996). Обработка Rg3 устойчивых к лекарству клеток KBV20C специфически ингибировала опосредованное Pgp накопление лекарственного средства и дополнительно увеличивала продолжительность жизни мышей, которым имплантировали устойчивые к адриамицину клетки мышиного лейкоза P388 in vivo (Kim et al.2003 г.). Последующие исследования продемонстрировали, что Rg3 был цитотоксичным в отношении клеток фиброкарциномы человека с множественной лекарственной устойчивостью KBV20C, но не в отношении нормальных клеток WI in vitro, а Rg3 также способствовал накоплению родамина 123 в устойчивых к адриамицину клетках мышиного лейкоза P388 in vivo, опосредуя снижение текучести мембран, тем самым блокируя отток лекарств (Kwon et al. 2008). Другое исследование показало, что метаболиты гинсенозидов Rh3, PPD и PPT значительно усиливают цитотоксичность митоксантрона (MX) по отношению к карциноме груди человека и могут быть потенциальными ингибиторами белка устойчивости к раку груди (BCRP) в клетках MCF-7 / MX, которые сверхэкспрессируют BCRP ( Jin et al.2006 г.).

Защитное действие и дополнительный терапевтический потенциал женьшеня для лечения рака были продемонстрированы обширными лабораторными, доклиническими и эпидемиологическими исследованиями. Два корейских когортных исследования показали, что потребители женьшеня снижают риск рака желудка на 60-70%. Однако потребители женьшеня в когортном исследовании шанхайских женщин не показали положительного воздействия на риск рака желудка (Kamangar et al. 2007). Дальнейшая тщательная оценка в азиатских когортных исследованиях может помочь выяснить влияние женьшеня на канцерогенез желудка и другие виды рака.Необходимы дополнительные клинические исследования, чтобы оценить потенциальное положительное влияние женьшеня на химиопрофилактику и дополнительную терапию рака.

8.5. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ И УЛУЧШЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабет, которым страдает почти 3,5% населения мира, является одной из основных глобальных проблем здравоохранения. Корень P. ginseng использовался для лечения диабета и давался как тонизирующее средство при хроническом употреблении без побочных эффектов. Более 90% пациентов с диабетом страдают диабетом 2 типа, который связан со старением, низкой физической активностью, диетой и образом жизни.В этом разделе мы сосредоточим внимание на влиянии женьшеня на диабет 2 типа, а не на диабет 1 типа.

Исследования на животных подтверждают, что корни P. ginseng и других видов женьшеня, включая американский женьшень, обладают антигипергликемической активностью (Kimura et al. 1981; Chung and Choi 2001; Dey et al. 2003). Документально подтверждено, что терапия женьшенем снижает уровень глюкозы натощак, снижает массу тела (Sotaniemi, Haapakoski, and Rautio, 1995), а также увеличивает утилизацию глюкозы и регуляцию инсулина у пациентов с диабетом (Vulksan et al.2008 г.). Кроме того, американский женьшень обладает способностью ослаблять постпрандиальную гликемию у здоровых людей (Vulksan et al. 2001). Недавно было обнаружено, что пероральное введение корня P. ginseng способствовало повышению инсулинорезистентности у крыс, получавших диету, богатую фруктозой (Liu, Liu, and Cheng, 2005). Эти наблюдения показывают, что женьшень полезен для пациентов с диабетом 2 типа и для субъектов, не страдающих диабетом, для предотвращения развития диабета.

8,5.1. Модуляция секреции инсулина

Женьшень может опосредовать свое противодиабетическое действие посредством множества механизмов, включая действие на секретирующие инсулин β-клетки поджелудочной железы и ткани-мишени, которые поглощают глюкозу (Xie, Mehendale, and Yuan 2005). Корейский белый женьшень (KWG) и KRG, один из подвергнутых тепловой обработке корейских женьшеня, имеют долгую историю как лечебные травы с противодиабетическим действием. Сообщалось, что KWG стимулирует индуцированное глюкозой высвобождение инсулина из островков поджелудочной железы в качестве потенцирующего средства (Kimura et al.1981; Су, Ченг и Ли 2007). Способ инсулинотропного действия KRG заключался в том, чтобы действовать как инициатор высвобождения инсулина, а не глюкозозависимым образом. В целом, термически обработанный KRG, как сообщается, обладает более сильной фармакологической активностью, чем необработанный KWG (Kim et al. 2000). KRG значительно вызывал стимуляцию высвобождения инсулина в нормальных островках поджелудочной железы крысы и может действовать, ингибируя канал K _ATP , тем самым деполяризуя β-клетки и стимулируя приток Ca ²⁺ (Kim and Kim 2008).Эти данные свидетельствуют о том, что P. ginseng оказывает положительное действие при лечении диабета, по крайней мере частично, за счет стимуляции высвобождения инсулина.

Обнаружены антигипергликемические и противожирные эффекты экстракта ягод P. ginseng ; его основной составляющей является гинсенозид Re (Attele et al. 2002). Гинзенозид Rg3 усиливал секрецию инсулина, стимулированную глюкозой (Park, Ha, and Chung, 2008), и далее метаболизировался до гинзенозида Rh3 кишечными бактериями человека, что, по-видимому, более эффективно (Bae et al.2002). Внутривенное введение гинсенозида Rh3 крысам снижает уровень глюкозы в плазме и увеличивает уровень инсулина в плазме за счет активации мускариновых рецепторов M3 в β-клетках поджелудочной железы посредством высвобождения ацетилхолина (ACH) из холинергических окончаний (Lee, Kao et al. 2006). Гинсенозид PPD усиливал секрецию инсулина, стимулируемую низкой концентрацией глюкозы, а C-K, конечный метаболит гинсенозида PPD, показал наиболее сильную секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы благодаря действию на K _ATP -зависимый путь.Эти наблюдения были подтверждены пероральным тестом на толерантность к глюкозе у мышей ICR (Han et al. 2007). У мышей db / db многократное введение C-K показало гипогликемические эффекты и улучшенную толерантность к глюкозе с сохранением β-клеток. И Rh3, и C-K, по-видимому, имеют определенную терапевтическую ценность для лечения диабета и могут быть полезными кандидатами для разработки новых противодиабетических препаратов.

8.5.2. Контроль уровня глюкозы в крови и транспорта глюкозы

Имеются многочисленные сообщения о том, что корень женьшеня улучшает диабетические состояния как в исследованиях на людях, так и на животных.В исследованиях на животных пероральный прием корня женьшеня был способен противодействовать эффекту высокой инсулинорезистентности, вызванной фруктозой, у крыс через 4 недели, снижая концентрацию глюкозы и подавляя резистентность к инсулину (Liu, Liu, and Cheng, 2005). Этаноловый экстракт корня дикого женьшеня предотвращал увеличение веса и повышение уровня глюкозы в крови натощак, триглицеридов и высоких уровней свободных жирных кислот на мышиной модели с гипергликемией, индуцированной высоким содержанием жира (Yun et al. 2004). Гинсенозид Re снижает уровни глюкозы, холестерина и триглицеридов в крови, а также снижает окислительный стресс в глазах и почках крыс с диабетом (Cho et al.2006 г.). Предполагается, что женьшень полезен для профилактики диабета у здоровых людей и для улучшения гликемического контроля у пациентов с диабетом 2 типа (Luo and Luo 2008). Клинические исследования показали, что американский женьшень снижает уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом (Vulksan et al., 2000; Luo, Yano, and Luo, 2003). В этих исследованиях было показано, что как пациенты с диабетом 2 типа, так и недиабетики получают пользу от приема американского женьшеня с точки зрения стабилизации постпрандиальной гликемии. Требуются дополнительные исследования, чтобы подтвердить, что прием женьшеня снижает пищевой гликемический индекс, показатель способности углеводов повышать уровень глюкозы в крови.

Было показано, что P. ginseng увеличивает белок транспорта-2 глюкозы в печени нормальных и гипергликемических мышей (Lee 1992). Недавно Shang et al. (2008) показали, что гинсенозид Rb1 стимулировал базальное и опосредованное инсулином поглощение глюкозы в зависимости от времени и дозы в адипоцитах 3T3-L1 и мышечных трубках C2C12. В адипоцитах Rb1 способствовал транслокации GLUT1 и GLUT4 к клеточной мембране и дополнительно увеличивал фосфорилирование субстрата-1 рецептора инсулина, протеинкиназы B и стимулировал активность фосфатидилинозитол-3 (P13) -киназы в отсутствие активации рецептора инсулина.Гинзенозид Rg3 усиливал стимулированную глюкозой секрецию инсулина и AMP-активированную протеинкиназу (AMPK) в клетках HIT-T15, а также снижал уровень глюкозы в плазме за счет стимуляции секреции инсулина у мышей ICR, связанных с АТФ-чувствительными каналами K ⁺ (Park, Ха и Чанг 2008). AMPK считается главным переключателем, регулирующим метаболизм глюкозы и липидов, и ферментом, который работает как датчик топлива, который активируется в условиях истощения высокоэнергетических фосфатов. В совокупности полученные данные дают представление о гипогликемических и противодиабетических свойствах женьшеня и гинзенозидов и их потенциале для эффективного лечения диабета.

8.5.3. Регулирование адипогенного транскрипционного фактора PPAR-γ и AMPK

Ожирение является серьезным препятствием для здоровья человека, поскольку оно предрасполагает людей к различным заболеваниям, таким как диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и рак. Два основных белка регулируют дифференцировку адипоцитов: AMPK и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR; Yin, Mu, and Birnbaum, 2003; Zhang, Lavan, and Greggore, 2004). И AMPK, и PPAR-γ являются основными регуляторными белками, участвующими как в ожирении, так и в диабете.PPAR-γ активируется в условиях дифференцировки адипоцитов (Nedergaard et al. 2005; Lehrke and Lazar 2005). AMPK играет роль во внутриклеточном энергетическом гомеостазе. Путь передачи сигналов AMPK индуцируется генистеином, эпигаллокатехин галлатом и капсаицином, а также снижением дифференцировки адипоцитов 3T3-L1 (Hwang et al. 2005). Гинсенозид Rh3 эффективно ингибирует дифференцировку адипоцитов посредством ингибирования PPAR-γ и активирует AMPK в адипоцитах 3T3 L1 (Hwang et al. 2007). Другое исследование показало, что гинсенозид Rb1 и Rg1 подавляют накопление триглицеридов в адипоцитах 3T3-L1, активируя PKA с повышенным внутриклеточным цАМФ (Park, Ahn et al.2008 г.). Однако стимулированное инсулином поглощение глюкозы усиливалось Rb1 и Rg1 за счет активации P13-киназы, и эти гинзенозиды способствовали стимулированной глюкозой секреции инсулина и жизнеспособности клеток в клетках Min6 через PKA, что было связано с экспрессией субстрата 2 ответа инсулина на инсулин. и передача сигналов инсулиноподобного фактора роста 1.

Некоторые гинзенозиды в женьшене улучшают инсулинорезистентность за счет уменьшения накопления внутриклеточных триглицеридов. Гинсенозид Rb1 снижает уровень триглицеридов печени крыс (Park et al.2002), а Rh3 снижает накопление триглицеридов за счет активации AMPK в адипоцитах 3T3-L1 (Hwang et al. 2007). Гинсенозид Rg3 был эффективен в ингибировании дифференцировки адипоцитов 3T3-L1 посредством индукции PPAR-γ розиглитазоном, а также был эффективен в активации AMPK (Hwang et al. 2009). Эффекты против ожирения женьшеня и гинзенозидов Rg3, Rh3 и Rb1 могут включать сигнальные пути AMPK и PPAR-γ. Дальнейшие исследования связи между сигнальными путями AMPK и PPAR-γ могут быть желательными для понимания свойств женьшеня против ожирения и его использования в противодиабетической терапии.

8.6. ВЛИЯНИЕ ЖЕНЬШЕНЯ НА ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ДЕГЕНЕРАЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Обучение — это получение и хранение информации как следствие опыта, а память — это относительно постоянная форма хранения усвоенной информации, хотя это не единичное явление. Болезнь Альцгеймера является преобладающим нейродегенеративным заболеванием, связанным с возрастом, и известна в основном своей прогрессирующей потерей памяти и, как следствие, деменцией у пожилых людей.Было продемонстрировано, что гинзенозид, активный компонент корня P. ginseng , проявляет нейротрофические эффекты в отношении памяти и обучения, а также нейрозащитное действие для предотвращения дегенерации нейронов.

8.6.1. Обучение и память

Для оценки воздействия женьшеня и его активных ингредиентов на обучение и память использовались различные модели нарушения памяти. В тесте пассивного избегания гинсенозид Rg1 улучшил обучение и приобретение, консолидацию и извлечение памяти, что указывает на то, что Rg1 может улучшить все стадии памяти (Zhang et al.1990). Чтобы изучить влияние гинсенозида Rg1 на обучение и потерю памяти, вызванную β-амилоидом, после последней обработки были проанализированы пассивное избегание и производительность в водном лабиринте Морриса. Гинзенозид Rg1 значительно уменьшил латентность и расстояние плавания, улучшил соответствующие изменения в стратегиях поиска в водном лабиринте Морриса и увеличил латентность перехода (Wang and Zhang 2001). В другом исследовании Rg1 значительно улучшил дефицит памяти у старых крыс, крыс с удаленными яичниками и крыс с церебральной ишемией-реперфузией (Qiu et al.1995; Чен, Гонг и Чжан 2001). Результаты показали, что экстракт женьшеня и гинзенозиды Rg1 и Rb1 способствовали приобретению и восстановлению памяти. Более того, эти гинсенозиды также противодействуют потере памяти и когнитивному дефициту при различных патологических состояниях, таких как церебральная ишемия и деменция (Qiu et al. 1995).

Среди механизмов, лежащих в основе положительного воздействия на старение мозга, связанного с ухудшением когнитивных функций и памяти, гинзенозиды могут усиливать холинергическую систему ЦНС.ACH — очень важный нейротрансмиттер в головном мозге, и его дефицит часто приводит к ухудшению обучения и памяти. Было обнаружено, что гинсенозиды Rg1 и Rb1 усиливают функции холинергической системы за счет увеличения плотности центральных М-холинергических рецепторов и повышения уровня ACH в ЦНС (Zhang et al. 1988). Глутамат, еще один нейромедиатор, также важен для обучения, памяти и когнитивных функций. Гинсенозиды Rb1 и Rg1 способствуют высвобождению глутамата, вызванному 4-аминопиридином, блокатором калиевых каналов, который деполяризует нервные окончания in vitro (Chang et al.2008), что соответствует деполяризации in vivo (Tibbs et al. 1989). Облегчение высвобождения глутамата, опосредованное гинсенозидами Rb1 и Rg1, связано с усилением везикулярного экзоцитоза, увеличением притока Ca ²⁺ через потенциал-зависимые каналы пресинаптического N- и P / Q-типа Ca ²⁺ и протеинкиназу A , который впоследствии усиливает поступление Ca ²⁺ , вызывая увеличение вызванного высвобождения глутамата из кортикальных синаптосом крыс (Chang et al.2008 г.). Дальнейшее исследование этой группы показало, что гинсенозиды Rb1 и Rg1 усиливают экзоцитоз глутамата из кортикальных нервных окончаний крыс, влияя на мобилизацию везикул посредством активации протеинкиназы C (Chang and Wang 2008).

8.6.2. Нейродегенеративные заболевания

Апоптоз — это процесс, при котором клетка активно совершает самоубийство в строго контролируемых обстоятельствах, и он играет фундаментальную роль в развитии многоклеточных организмов, поддержании гомеостаза и многочисленных патофизиологических процессах.Однако неправильный контроль апоптоза может играть роль в этиологии рака, аутоиммунных заболеваний и нейродегенеративных расстройств. Впервые сообщалось, что гинсенозид Rg1 ингибирует апоптоз, вызванный изъятием сыворотки из системы культивирования первичных кортикальных нейронов (Li, Zhang, and Zhang 1997). Антиапоптотический эффект Rg1 был показан на старых крысах in vivo. Дальнейшие исследования показали, что механизмы воздействия Rg1 на апоптоз включают снижение содержания NO и активности NOS, снижение внутриклеточной концентрации кальция и усиление активности супероксиддисмутазы.Ли и др. (1997) обнаружили, что как экспрессия NOS, так и активность NOS были значительно повышены у старых крыс, что приводит к увеличению концентрации NO в коре головного мозга крыс. NO играет роль в ускорении старения, и ингибирующий эффект Rg1 на активность NOS может быть связан с его функцией против старения. Другие исследования антиапоптотического действия Rg1 на нейроны предполагают, что эффект Rg1 может способствовать увеличению отношения Bcl-2 к белку Bax и ингибированию активации каспазы-3 (Chen et al.2002).

Среди 11 гинсенозидов (Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg2, Rg3, Rh2 и Rh3), Rg3 был наиболее эффективным гинсенозидом с точки зрения ингибирующей активности N-метил-D-аспарагиновой кислоты. (NMDA) на нейронах гиппокампа (Kim, Kim et al. 2004). Селективные блокаторы активного участка глицина на рецепторах NMDA считаются многообещающими терапевтическими средствами, которые могут уменьшить разрушительные эффекты эксайтотоксичности (Lee, Zipfel, and Choi, 1999). Было продемонстрировано, что гинсенозид Rg3 значительно защищает нейроны от нейротоксичности, вызванной NMDA, путем блокирования сайта связывания глицина.Гомоцистеин может проявлять свою эксайтотоксичность через активацию рецептора NMDA. Было показано, что гинсенозид Rg3 значительно и дозозависимо ингибирует индуцированную гомоцистеином гибель клеток гиппокампа. Гинзенозид Rg3 не только значительно снижал индуцированное гомоцистеином повреждение ДНК, но также ослаблял активность каспазы-3 in vitro дозозависимым образом (Kim, Cho et al. 2007). Кроме того, также было продемонстрировано, что Rg3 дозозависимо ингибирует индуцированное гомоцистеином повышение внутриклеточных уровней Ca ²⁺ .Кроме того, гинсенозид Rg3 дозозависимо ингибировал индуцированные гомоцистеином токи в ооцитах Xenopus, экспрессирующих рецепторы NMDA (Kim, Cho et al. 2007). Эти результаты в совокупности предполагают, что гинсенозид Rg3 защищает от индуцированной гомоцистеином нейротоксичности в гиппокампе крыс; этот эффект, вероятно, связан с ингибированием опосредованной гомоцистеином активации рецепторов NMDA.

Гинсенозид Rh3 был идентифицирован как активный ингредиент женьшеня, который может действовать на рецепторы NMDA гиппокампа (Lee, Kim et al.2006), но его нейропротекторная активность возникла в результате эксперимента in vivo, показавшего, что в дозе 100 мг / кг перорально гинсенозид Rh3 защищает мозг от ишемического реперфузионного повреждения (Park et al. 2004). Эти результаты показывают, что гинсенозид Rg3 защищает нейроны in vitro от нейротоксичности, вызванной NMDA, а гинсенозид Rh3 in vivo защищает от ишемического реперфузионного повреждения мозга. Нейропротекторная активность этих гинсенозидов может быть связана со специфическим ингибированием активации рецепторов, индуцированной NMDA.

Болезнь Альцгеймера, микроскопически характеризующаяся отложением амилоидных бляшек и образованием нейрофибриллярных клубков в головном мозге, стала наиболее частой причиной старческого слабоумия.Потеря холинергических нейронов вместе с мускариновыми рецепторами ACH в коре головного мозга и гиппокампе тесно связана с болезнью Альцгеймера. Сообщалось, что Rg3 эффективно снижает экспрессию воспалительных цитокинов в обработанных Abeta42 мышиных микроглиальных клетках BV-2, ингибирует связывание NF-κB p65 с его консенсусными последовательностями ДНК и значительно снижает экспрессию TNF-α в активированной микроглии. Результаты показывают, что подавление воспалительного репертуара микроглии, нейропротекции и усиление экспрессии рецептора макрофагов-скавенджеров типа A, индуцированное Rg3, может, по крайней мере, частично объяснять его терапевтические эффекты при хронических нейродегенеративных заболеваниях (Joo et al.2008 г.). Кроме того, влияние гинсенозида Rg3 на метаболизм Abeta40 и Abeta42 было исследовано на SK-N-SH клетках, трансфицированных шведским мутантным белком-предшественником β-амилоида (Yang et al. 2009). Результаты иммуноферментного анализа (ELISA) и вестерн-блоттинга показали, что Rg3 значительно снижает уровни Abeta40 и Abeta42, что позволяет предположить, что Rg3 может быть полезен для лечения пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера (Yang et al. 2009).

Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), вводится в качестве нейротрофического фактора для повышения выживаемости клеток.Гинсенозид Rh3 стимулировал экспрессию гена PACAP и пролиферацию клеток в клетках астроцитов головного мозга крысы (RBA1) типа 1 и улучшал ингибирование роста RBA1 Abeta. Эти результаты предполагают, что Rh3 может индуцировать увеличение PACAP для активации PAC1 и тем самым вести к ослаблению вызываемой Abeta токсичности (Shieh et al. 2008). Таким образом, предполагается, что женьшень полезен для профилактики возрастных нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция.

Подводя итог этому разделу, было показано, что гинсенозиды Rg1, Rb1, Rg3 и Rh3 эффективны в усилении обучения и приобретения памяти, увеличении высвобождения ACH и глутамата, ингибировании апоптоза и защите нейронов от нейротоксических воздействий.Гинсенозиды Rg3 и Rh3 были особенно эффективны для защиты ЦНС, предотвращения нейродегенеративных заболеваний, а также могли быть полезны при лечении болезни Альцгеймера.

8.7. РЕЗЮМЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Женьшень на протяжении тысячелетий широко использовался в народной медицине в странах Восточной Азии, главным образом как общеукрепляющее средство и адаптоген для поддержания устойчивости организма к неблагоприятным факторам и гомеостаза, включая улучшение физической и сексуальной функции в целом. жизнеспособность и антивозрастность.Женьшень и гинзенозиды, по-видимому, полезны для иммунитета, рака, диабета, функций ЦНС и других состояний. Хотя продемонстрировано, что один гинсенозид полезен в отношении некоторых эффектов или состояний, еще предстоит определить, может ли отдельный компонент или смеси компонентов, полученных из женьшеня, максимизировать пользу при нескольких заболеваниях и состояниях. Следовательно, для прогнозирования и обеспечения физиологической и фармакологической эффективности требуется больше исследований, касающихся взаимосвязи между структурой и активностью между составляющими женьшеня, действующими индивидуально или синергетически в смеси.Кроме того, поскольку необходимо предпринять множество шагов для стандартизации использования корня женьшеня путем выделения определенных гинзенозидов, четко сформулированная стандартизация экстракта женьшеня и выделения гинзенозидов явно необходима для получения постоянных результатов и желаемой эффективности в экспериментах на животных и людях. Наконец, необходимы крупномасштабные контролируемые клинические исследования для подтверждения результатов с точки зрения их применимости к людям, чтобы расширить те эксперименты, о которых сообщалось, которые были выполнены с использованием моделей на животных.

ССЫЛКИ

1. Ан Б. З., Ким С. И., Ли Ю. Х. Ацетилпанаксидол и панксидолхлоргидрин, два новых полиена из корейского женьшеня с цитотоксической активностью против клеток L1210. Arch Pharm. 1989. 322: 223–6. [PubMed: 2751411]
2. Аттеле А.С., Чжоу Ю.П., Се Дж. Т., редакторы. и другие. Антидиабетический эффект экстракта ягод женьшеня Panax и определение эффективного компонента. Сахарный диабет. 2002; 51: 1851–8. [PubMed: 12031973]
3. Пэ Э. А., Хан М. Дж., Чу М. К., Пак С.Y, Ким Д. Х. Метаболизм 20 (S) — и 20 (R) -генсенозида Rg3 кишечными бактериями человека и его связь с биологической активностью in vivo. Биол Фарм Булл. 2002; 25: 58–63. [PubMed: 11824558]
4. Chang Y, Huang W. J, Tien L.T, Wang S.J. Гинзенозиды Rg1 и Rb1 усиливают высвобождение глутамата за счет активации протеинкиназы A в окончаниях цереброкортикальных нервов крыс (синаптосомы). Eur J Pharmacol. 2008; 578: 28–36. [PubMed: 17949708]
5. Chang Y, Wang S. J. Гинзенозиды Rg1 и Rb1 усиливают экзоцитоз глутамата из окончаний кортикального нерва крыс, влияя на мобилизацию везикул посредством активации протеинкиназы C.Eur J Pharmacol. 2008; 590: 74–9. [PubMed: 18571158]
6. Chen X. C, Chen Y, Zhu Y. G, Fang F, Chen L. M. Защитный эффект гинсенозида Rg1 против MPTP-индуцированных апоптозиновых нейронов черной субстанции мыши. Acta Pharmacol Sin. 2002; 23: 829–34. [PubMed: 12230953]

7. Chen J, Gong Y. S., Zhang J. T. Влияние эстрадиола 17 и общего гинсенозида на пространственное обучение и нарушение памяти у крыс после овариэктомии. Чин Фарм Дж. 2001; 36: 522–6.

8. Cheng C.C, Ян С.М., Хуанг С. И, Чен Дж. С., Чанг В. Х., Хсу С. Л. Молекулярные механизмы опосредованной гинсенозидом Rh3 остановки роста G1 и апоптоза в клетках аденокарциномы легких человека A549. Cancer Chemother Pharmacol. 2005; 55: 531–40. [PubMed: 15739095]
9. Cho W. C, Chung W. S, Lee S. K, Leung A. W, Cheng C. H, Yue KK Ginsenoside Re из женьшеня Panax обладает значительной антиоксидантной и антигиперлипидемической эффективностью при диабете, вызванном стрептозотоцином. крысы. Eur J Pharmacol. 2006; 550: 173–9. [PubMed: 17027742]
10. Чой С., Ким Т.W, Singh S. V. Опосредованная гинсенозидом Rh3 остановка клеточного цикла в фазе G1 в клетках рака молочной железы человека вызывается p15Ink4B и p27 Kip1-зависимым ингибированием циклин-зависимых киназ. Pharm Res. 2009. 26 (10): 2280–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2745112] [PubMed: 19629651]
11. Кристенсен Л. П. Гинзенозиды: химия, биосинтез, анализ и потенциальное воздействие на здоровье. Adv Food Nutr Res. 2009; 55: 1–99. [PubMed: 18772102]
12. Chung S.H, Choi C.G. Сравнение корня и корешка белого женьшеня для противодиабетического механизма у мышей KKAy.Arch Pharm Res. 2001; 24: 214–8. [PubMed: 11440080]
13. Дей Л., Се Дж. Т., Ван А., Ву Дж, Малекар С. А., Юань С. С. Антигипергликемические эффекты женьшеня: сравнение корня и ягоды. Фитомедицина. 2003. 10: 600–5. [PubMed: 13678250]
14. DiGiovanni J. Многоступенчатый канцерогенез в коже мыши. Pharmacol Ther. 1992; 54: 63–128. [PubMed: 1528955]
15. Etou H, Sakata T, Fujimoto K, редакторы. и другие. Гинсенозид Rb1 как супрессор центральной модуляции питания у крыс. Nippon Yakurigaku Zasshi.1988. 91 (1): 9–15. [PubMed: 3286417]
16. Фридл Р., Меслингер Т., Копп Б., Шпикерманн П. Г. Стимуляция синтеза оксида азота водным экстрактом корня женьшеня Panax в клетках RAW 264.7. Br J Pharmacol. 2001; 134: 1663–70. [Бесплатная статья PMC: PMC1572905] [PubMed: 11739242]
17. Фудзимото К., Саката Т., Ишимару Т., редакторы. Ослабление анорексии, вызванной жарой или хирургическим вмешательством во время длительного введения гинсенозида Rg1 в третий желудочек крысы. Психофармакология. 1989. 99 (2): 257–60.[PubMed: 2508164]
19. Гао Х., Ван Ф., Лиен Э. Дж., Троусдейл М. Д. Иммуностимулирующие полисахариды из Panax notoginseng. Pharm Res. 1996; 13: 1196–200. [PubMed: 8865311]
20. Гиллис К. Н. Фармакология женьшеня Panax: связь оксида азота? Biochem Pharmacol. 1997; 54: 1–8. [PubMed: 9296344]
21. Готтиман М. М., Пастан И. Биохимия множественной лекарственной устойчивости, опосредованной множественным лекарственным транспортом. Анну Рев Биохим. 1993. 62: 385–427. [PubMed: 8102521]
22. Го Л., Сун Л., Ван З., Чжао В., Мао В., Мин Ю.Панаксидол подавляет пролиферацию и индуцирует дифференцировку линии клеток гепатокарциномы человека HepG2. Chem Biol Interact. 2009. 181: 138–43. [PubMed: 19450571]
23. Han C. G, Ko S. K, Sung J. H, Chung S. H. Соединение K усиливает секрецию инсулина с полезными метаболическими эффектами у мышей db / db. J. Agric Food Chem. 2007; 55: 10641–8. [PubMed: 18034458]
24. Хан С. К., Сонг Дж. И, Юн Ю. С., Йи С. Ю. Женьшень улучшил иммунный ответ Th2, ингибируемый гамма-излучением. Arch Pharm Res. 2005; 28: 343–50.[PubMed: 15832824]
25. Hasegawa H, Sung J. H, Matsumiya S., Uchiyama M. Основные метаболиты сапонина женьшеня, образованные кишечными бактериями. Planta Med. 1996; 62: 453–7. [PubMed: 8923812]
26. Helms S. Профилактика рака и лечение: Panax ginseng. Альтернативная медицина, 2004; 9: 259–74. [PubMed: 15387718]

27. Хуанг К. С. Фармакология китайских трав. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1999.

28. Хван Дж. Т., Ким С. Х, Ли М. С., редакторы. и другие. Эффекты гинсенозида Rh3 против ожирения связаны с активацией сигнального пути AMPK в адипоцитах 3T3-L1.Biochem Biophys Res Commun. 2007; 364: 1002–8. [PubMed: 17971295]
29. Хван Дж. Т., Ли М. С., Ким Х. Дж., Редакторы. и другие. Эффект против ожирения гинсенозида Rg3 включает сигнальные пути AMPK и PPAR-? PhytotherRes. 2009. 23: 262–6. [PubMed: 18844326]
30. Хван Дж. Т., Пак Дж. И., Шин Ю. К., редакторы. и другие. Генистеин, EGCG и капсаицин ингибируют процесс дифференцировки адипоцитов посредством активации AMP-активируемой протеинкиназы. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 338: 694–9. [PubMed: 16236247]
31. Цзя В.W, Bu X, Philips D, редакторы. и другие. Rh3, соединение, экстрагированное из женьшеня, повышает чувствительность опухолевых клеток с множественной лекарственной устойчивостью к химиотерапии. Может J Physiol Pharmacol. 2004; 82: 431–7. [PubMed: 15389289]
32. Джин Дж., Шахи С., Кан Х. К., Вин Х. В. Ван, Фан Т. П. Метаболиты гинсенозидов как новые ингибиторы BCRP. Biochem Biophys Res Commun. 2006; 345: 1308–14. [PubMed: 16729968]
33. Джу С.С., Ю Й. М., Ан Б. У., редакторы. Предотвращение нейротоксичности, опосредованной воспалением, с помощью Rg3 и его роль в активации микроглии.Биол Фарм Булл. 2008; 31: 1392–6. [PubMed: 18591781]

34. Юнг Н. П., Джин С. Х. Исследования физиологического и биохимического действия корейского женьшеня. Korean J Ginseng Sci. 1996; 20: 431–71.

35. Юнг С. Х, Ву М. С., Ким С. И, редакторы. и другие. Метаболит сапонина женьшеня подавляет экспрессию матриксной mpproteinase-9, индуцированную сложным эфиром форбола, посредством ингибирования активаторного протеина-1 и пути передачи сигналов митоген-активируемой протеинкиназы в клетках астроглиомы человека. Int J Cancer.2006. 118: 490–7. [PubMed: 16049964]
36. Kamangar F, Gao Y.T, Shu X.O, редакторы. и другие. Потребление женьшеня и риск рака желудка в когорте Шанхайского исследования здоровья женщин. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2007. 16: 629–630. [PubMed: 17372265]

37. Kasai R, Besso H, Tanaka O, Saruwatari Y. I, Mizutare T. Сапонины красного женьшеня. Chem Pharm Bull. 1983; 31: 2120–5.

38. Ким Дж. Х, Чо С. Й, Ли Дж. Х, редакторы. и другие. Нейропротекторные эффекты гинсенозида Rg3 против гомоцистеина-индуцированной эксайтотоксичности в гиппокампе крыс.Brain Res. 2007; 1136: 190–9. [PubMed: 17239831]
39. Ким К., Ким Х. Ю. Красный корейский женьшень стимулирует высвобождение инсулина из изолированных островков поджелудочной железы крысы. J Ethnopharmacol. 2008; 120: 190–5. [PubMed: 18773949]
40. Kim S, Kim T., Ahn K, Park W. K, Nah S. Y, Rhim H. Гинзенозид Rg3 антагонизирует рецепторы NMDA через сайт модуляции глицина в культивируемых нейронах гиппокампа крыс. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 323: 416–24. [PubMed: 15369768]
41. Ким Х. Дж., Ким М. Х., Байон И. И, Пак Дж.W, Jee Y, Joo H. G. Радиозащитные эффекты кислого полисахарида Panax ginseng на клетки костного мозга. J Vet Sci. 2007; 8: 39–44. [Бесплатная статья PMC: PMC2872695] [PubMed: 17322772]
42. Ким В. И, Ким Дж. М., Хан С. Б., редакторы. и другие. Обработка женьшеня на пару при высокой температуре усиливает биологическую активность. J Nat Prod. 2000; 63: 1702–4. [PubMed: 11141123]
43. Ким С. В., Квон Х. И, Чи Д. В., редакторы. и другие. Обращение опосредованной P-гликопротеином множественной лекарственной устойчивости с помощью гинсенозида Rg (3).Biochem Pharmacol. 2003. 65: 58–61. [PubMed: 12473381]
44. Ким Х. С., Ли Э. Х, Ко С. Р., Чой К. Дж., Парк Дж. Х., Им Д. С. Влияние гинсенозидов Rg3 и Rh3 на пролиферацию клеток рака простаты. Arch Pharm Res. 2004. 27: 429–35. [PubMed: 15180309]
45. Кимура М., Ваки И., Чуджо Т., редакторы. и другие. Влияние гипогликемических компонентов корня женьшеня на уровень инсулина в крови у мышей с аллоксановым диабетом и на высвобождение инсулина из перфузируемой поджелудочной железы крыс. J Pharmacobiodyn. 1981; 4: 410–7. [PubMed: 7026762]
46. Китагава И., Йошикава М., Йошихара М., Хаяси Т., Танияма Т.Химические исследования переработки сырого лекарственного сырья I. О составляющих Ginseng Radix Rubra. Yakugaku Zasshi. 1983; 103: 612–22. [PubMed: 6655550]

47. Кумар А. Химиопрофилактическое действие женьшеня на индуцированный DMBA папилломагенез в коже мышей. Материалы 6-го Международного симпозиума по женьшеню. 1993: 66–8. Сеул, Корея.

48. Квон Х. И, Ким Э. Х, Ким С. В., Ким С. Н., Парк Дж. Д., Ри Д. К. Избирательная токсичность гинсенозида Rg3 на клетки с множественной лекарственной устойчивостью путем модуляции текучести мембран.Arch Pharm Res. 2008; 31: 171–7. [PubMed: 18365686]

49. Ли Ф. К. О женьшене: эликсире жизни. Элизабет, штат Нью-Джерси: Hollin International Corp; 1992.

50. Lee J. H, Han Y. Гинсенозид Rg1 помогает мышам противостоять диссеминированному кандидозу за счет дифференцировки CD4 + T-клеток по типу Th2. Int Immunopharmacol. 2006; 6: 1424–30. [PubMed: 16846836]
51. Ли В. К., Као С. Т., Лю И. М., Ченг Дж. Т. Повышение секреции инсулина гинсенозидом Rh3 для снижения уровня глюкозы в плазме у крыс Wistar.Clin Exp Pharmcol Physiol. 2006; 33: 27–32. [PubMed: 16445695]
52. Ли Э, Ким С., Чун К. С, редакторы. и другие. 20 (S) -гинсенозид Rh3, недавно идентифицированный активный ингредиент женьшеня, ингибирует рецепторы NMDA в культивируемых нейронах гиппокампа крысы. Eur J Pharmacol. 2006; 536: 69–77. [PubMed: 16563373]
53. Ли Э. Дж, Ко Э, Ли Дж, редакторы. и другие. Гинсенозид Rg1 усиливает активность CD4 (+) Т-клеток и модулирует дифференцировку Th2 / Th3. Int Immunopharmacol. 2004. 4: 235–44. [PubMed: 14996415]
54. Ли Дж.Й, Шин Дж. В, Чун К. С., редакторы. и другие. Противоопухолевые промотирующие эффекты нового кишечного бактериального метаболита (IH-901), полученного из гинсенозидов протопанаксадиолового типа, в коже мышей. Канцерогенез. 2005. 26: 359–67. [PubMed: 15498788]
55. Ли Дж. М., Зипфель Г. Дж., Чой Д. В. Изменяющийся ландшафт механизмов ишемического повреждения головного мозга. Природа. 1999; 399: A7–14. [PubMed: 10392575]
56. Лерке М., Лазар М. А. Многоликая PPARgamma. Клетка. 2005; 123: 993–9. [PubMed: 16360030]
57. Леунг К.W, Cheung L. W. T, Pon Y. L, редакторы. и другие. Гинсенозид Rb1 ингибирует образование трубчатой ​​структуры эндотелиальных клеток, регулируя фактор пигментного эпителия через рецептор эстрогена β. British J Pharm. 2007; 152: 207–15. [Бесплатная статья PMC: PMC1978254] [PubMed: 17603552]
58. Li J. Q, Li Z. K, Duan H, Zhang J. T. Влияние возраста и гинсенозида Rg1 на содержание оксида азота и активность синтазы оксида азота в коре головного мозга у крыс. Acta Pharm Sin. 1997; 32: 251–4. [PubMed: 11499025]
59. Li X.L, Wang C.Z, Mehendale S.R, Sun S, Wang Q, Yuan C.S. Панаксадиол, очищенный компонент женьшеня, усиливает противораковые эффекты 5-фторурацила в клетках колоректального рака человека. Cancer Chemother Pharmacol. 2009. 64 (6): 1097–104. [PubMed: 19277659]
60. Li G, Wang Z, Sun Y, Liu K, Wang Z. Гинсенозид 20 (S) -протопанаксадиол ингибирует пролиферацию и инвазию клеток фибросаркомы человека HT1080. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2006; 98: 588–92. [PubMed: 16700822]
61. Ли Дж., Чжан Дж., Чжан Дж.T. Ингибирование апоптоза гинсенозидом Rg1 в культивируемых корковых нейронах. Acta Pharm Sin. 1997; 32: 406–10. [PubMed: 11596321]
62. Ляо Б.К., Хоу Р.К., Ван Дж. С., Дженг К. С. Повышение высвобождения медиаторов воспаления веществом Р в клетках крысиной базофильной лейкемии RBL-2h4. J Biomed Sci. 2006; 13: 613–9. [PubMed: 16847722]
63. Liou C.J, Huang W.C, Tseng J. Длительное пероральное введение экстракта женьшеня модулирует гуморальный иммунный ответ и функции клеток селезенки. Am J Chin Med.2005; 33: 651–61. [PubMed: 16173538]
64. Лю Т. П., Лю И. М., Ченг Дж. Т. Повышение инсулинорезистентности с помощью женьшеня Panax у крыс, получавших пищу с высоким содержанием фруктозы. Horm Metab Res. 2005; 37: 333–9. [PubMed: 15824968]

66. Луо Дж. З., Яно Н., Луо Л. Американский женьшень стимулирует выработку инсулина и предотвращает апоптоз, индуцированный IL-1 в β-клетках поджелудочной железы. Сахарный диабет. 2003; 52 1: А354–1534-П.

67. Mochizuki M, Yoo Y. C, Matsuzawa K. Ингибирующий эффект метастазирования опухоли у мышей сапонинами, гинсенозидом Rb2, 20 (R) и 20 (S) -гинсенозидом-Rg3 красного женьшеня.Биол Фарм Булл. 1995; 18: 1197–202. [PubMed: 8845804]
68. Молнар Дж., Сабо Д., Пусталь Р., редакторы. и другие. Мембранно-ассоциированные противоопухолевые эффекты производных крокина, гинсенозидов и каннабиноидов. Anticancer Res. 2000; 20: 861–7. [PubMed: 10810367]
69. Недергаард Дж., Петрович Н., Линдгрен Э. М., редакторы. и другие. PPARgamma в контроле дифференцировки коричневых адипоцитов. Biochem Biophys Acta. 2005; 1740: 293–304. [PubMed: 15949696]
70. Панвар М., Самарт Р., Кумар М., Юн В. Дж., Кумар А.Ингибирование индуцированной бензо (а) пиреном аденомы легких экстрактом женьшеня Panax, EFLA400, у швейцарских мышей-альбиносов. Биол Фарм Булл. 2005; 28: 2063–7. [PubMed: 16272690]
71. Park S, Ahn I.S, Kwon D. Y, Ko B. S, Jun WK Гинсенозид Rb1 и Rg1 подавляют накопление триглицеридов в адипоцитах 3T3-L1 и увеличивают секрецию инсулина β-клетками и жизнеспособность в Min6. клетки через PKA-зависимые пути. Biosci Biotechnol Biochem. 2008. 72: 2815–23. [PubMed: 18997435]
72. Пак Э. К., Чу М. К., О Дж. К., Рю Дж.H, Kim D. H. Гинсенозид Rh3 снижает ишемическое повреждение головного мозга у крыс. Биол Фарм Булл. 2004. 27: 433–6. [PubMed: 14993818]
73. Park M. W, Ha J, Chung S. H. 20 (S) -гинсенозид Rg3 усиливает секрецию инсулина, стимулированную глюкозой, и активирует AMPK. Биол Фарм Булл. 2008. 31 (4): 748–51. [PubMed: 18379076]

74. Пак Дж. Д., Ким Д. С., Сон С. К., редакторы. и другие. Влияние сапонина женьшеня на модуляцию множественной лекарственной устойчивости. Arch Pharm Res. 1996; 19: 213–8.

75. Park S. E, Park C, Kim S.H, редакторы. и другие. Экстракт корейского красного женьшеня вызывает апоптоз и снижает активность теломеразы в клетках лейкемии человека. J Ethnopharmacol. 2009; 121: 304–12. [PubMed: 1
76. 34]
77. Park T. Y, Park M. H, Shin W. C., редакторы. и другие. Антиметастатический потенциал гинсенозида Rp1, нового производного гинсенозида. Биол Фарм Булл. 2008; 31: 1802–5. [PubMed: 18758081]

78. Парк Дж. Д., Ри Д. К., Ли Ю. Х. Биологическая активность и химия сапонинов из Panax ginseng C. A. Meyer.Phytochem Rev.2005; 4: 159–75.

79. Пак К. Х., Шин Х. Дж., Сон И. Б., редакторы. и другие. Возможная роль гинсенозида Rb1 в регуляции триглицеридов печени крыс. Биол Фарм Булл. 2002; 25: 457–60. [PubMed: 11995924]

80. Qiu Y, Du G. H, Qu Z. W., Zhang J. T. Защитные эффекты гинзенозида на ухудшение обучения и памяти, вызванное временной реперфузией церебральной ишемии у мышей. Chin Pharmacol Bull. 1995; 11: 299–302.

81. Quan F. S, Compans R. W, Cho Y.K, Kang S. M. Травы женьшеня и шалфея играют роль иммунных активаторов и модулируют иммунные реакции во время инфицирования вирусом гриппа. Вакцина. 2007. 25: 272–82. [PubMed: 16945454]
82. Шан В., Ян Й, Чжоу Л., редакторы. и другие. Гинсенозид Rb1 стимулирует захват глюкозы через инсулиноподобный сигнальный путь в адипоцитах 3T3-L1. J Endocrinol. 2008; 198: 561–9. [PubMed: 18550785]

83. Шибата С., Танака О., Сёдзи Дж., Сайто Х. Химия и фармакология женьшеня Panax. Вагнер Х, Кикино Х, Фарнсворт Н.R Нью-Йорк: Academic Press; Хозяйственные и лекарственные исследования растений. 1995; т. 1: 217–84.

84. Shieh P.C, Tsao C.W, Li J.S, редакторы. и другие. Роль полипептида, активирующего аденилатциклазу гипофиза (PACAP), в действии гинсенозида Rh3 против индуцированного бета-амилоидом ингибирования астроцитов головного мозга крысы. Neurosci Lett. 2008; 434: 1–5. [PubMed: 18313848]
85. Song Z, Moser C, Wu H, Faber V, Kharazmi A, HØiby N. Цитокин-модулирующий эффект лечения женьшенем на мышиной модели инфекции легких Pseudomonas aeruginosa.J Cyst Fibros. 2003; 2: 112–9. [PubMed: 15463859]
86. Song X, Zang L, Hu S. Усиленный иммунный ответ с помощью наночастиц на основе гинсенозидов (гинсомов). Вакцина. 2009. 27: 2306–11. [PubMed: 19428844]
87. Сотаниеми Э. А., Хаапакоски Э., Раутио А. Терапия женьшенем у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Уход за диабетом. 1995; 18: 1373–5. [PubMed: 8721940]
88. Су С. Ф., Ченг Дж. Т., Ли И. М. Повышение высвобождения ацетилхолина корнем женьшеня Panax увеличивает секрецию инсулина у крыс Wistar.Neurosci Lett. 2007; 412: 101–4. [PubMed: 17123721]
89. Sun J, Hu S, Song X. Адъювантные эффекты протопанаксадиола и протопанаксатриола сапонинов из корней женьшеня на иммунные ответы на овальбумин у мышей. Вакцина. 2007; 25: 1114–20. [PubMed: 17069940]
90. Surh Y. J, Lee J. Y, Choi K. J, Ko S. R. Влияние выбранных гинсенозидов на индуцированную сложным форболом экспрессию циклооксигеназы-2 и активацию NF-kBand ERK1 / 2 в коже мыши. Ann N Y Acad Sci. 2002; 973: 396–401. [PubMed: 12485900]
91. Такаги К., Сайто Х., Набата Х.Фармакологические исследования корня женьшеня обыкновенного: оценка фармакологического действия корня женьшеня обыкновенного. Jpn J Pharmacol. 1972; 22: 245–9. [PubMed: 4538416]
92. Takei M, Tachikawa E, Hasegawa H, Lee J. J. Созревание дендритных клеток, стимулируемое M1 и M4, конечными продуктами стероидных сапонинов женьшеня, метаболизируемых в пищеварительном тракте, стимулируют мощную поляризацию Th2. Biochem Pharmacol. 2004; 68: 441–52. [PubMed: 15242811]
93. Тиббс Г. Р., Барри А. П., Ван Мигем Ф. Дж., МакМахон Х. Т., Николлс Д.G. Повторяющиеся потенциалы действия на изолированные нервные окончания в присутствии 4-аминопиридина: влияние на цитозольный свободный Ca2 + и высвобождение глутамата. J Neurochem. 1989; 53: 1693–9. [PubMed: 2553862]
94. Томода М., Хирабаяси К., Симидзу Н., Гонда Р., Охара Н., Такада К. Характеристика двух новых полисахаридов, обладающих иммунологической активностью из корня женьшеня Panax. Биол Фарм Булл. 1993. 16 (11): 1087–90. [PubMed: 8312860]
95. Vulksan V, Sievenpiper J. L, Koo V. Y, редакторы.и другие. Американский женьшень (Panax quinquefolius L.) снижает постпрандиальную гликемию у недиабетиков с сахарным диабетом 2 типа. Arch Intern Med. 2000; 160: 1009–13. [PubMed: 10761967]
96. Vulksan V, Sievenpiper J, Wong J, редакторы. и другие. Американский женьшень (Panax quinquefolius L.) ослабляет постпрандиальную гликемию у здоровых людей в зависимости от времени, но не дозозависимо. Am J Clin Nutr. 2001. 73: 753–8. [PubMed: 11273850]
97. Вулксан В., Сунг М. К., Сивенпайпер Дж. Л., редакторы.и другие. Красный корейский женьшень (Panax ginseng) улучшает регуляцию глюкозы и инсулина в хорошо контролируемых исследованиях эффективности и безопасности. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2008; 18: 46–56. [PubMed: 16860976]
99. Wang X. Y, Zhang J. T. Влияние гинсенозида Rg1 на ухудшение обучения и памяти, вызванное β-амилоидным пептидом (25-35), и его механизм действия. Acta Pharm Sin. 2001; 36: 1–4. [PubMed: 12579850]
100. Вайнштейн И. Б. Профилактика рака: недавний прогресс и будущие возможности.Cancer Res. 1991; 51 (18 Suppl.:5080s–5s. [PubMed: 1884384]
101. Wu X. G, Zhu D. H, Li W. Антиканцерогенный эффект красного женьшеня на развитие рака печени, индуцированного диэтилнитрозамином у крыс. J Korean Med Sci. 2001 16: S61–5. [Бесплатная статья PMC: PMC3202202] [PubMed: 11748378]
102. Xie J. T, Mehendale S, Yuan CS Ginseng and Diabetes. Am J Chin Med. 2005; 33: 397– 404. [PubMed: 16047557]
103. Сюй Т. М., Цуй М. Х, Цзян М., редакторы и др. Ингибирующее действие гинсенозида Rg3 на рак яичников.Чин Мед Дж. 2008; 121: 1394–7. [PubMed: 18959116]
104. Xu T. M, Xin Y, Cui M. H, Jiang X, Gu L. Ингибирующее действие гинсенозида Rg3 в сочетании с циклофосфамидом на рост и ангиогенез рака яичников. Чин Мед Дж. 2007; 120: 584–8. [PubMed: 17442207]
105. Ян Л., Хао Дж, Чжан Дж, редакторы. и другие. Гинсенозид Rg3 способствует деградации бета-амилоидного пептида за счет усиления экспрессии гена неприлизина. J Pharm Pharmacol. 2009; 61: 375–80. [PubMed: 19222911]
106. Ян К. С., Ко С.Р., Чо Б. Г., редакторы. и другие. Соединение метаболита гинсенозида K, новый агонист рецептора глюкокортикоидов, индуцирует толерантность к вызванному эндотоксином летальному шоку. J Cell Mol Med. 2008; 12: 1739–53. [Бесплатная статья PMC: PMC3918090] [PubMed: 18053081]
107. Yin W, Mu J, Birnbaum M. J. Роль AMP-активированной протеинкиназы в циклин AMP-зависимом липолизе в адипоцитах 3T3-L1. J Biol Chem. 2003; 278: 43074–80. [PubMed: 12941946]
108. Йошикава М., Мураками Т., Яширо К., редакторы. и другие. Биоактивные сапонины и гликозиды, XI.Структура новых тритерпеновых олигогликозидов даммаранового типа, хинквенозидов II, I, IV, III и V из американского женьшеня, корней Panax quinquefolium L. Chem Pharm Bull. 1998. 46: 647–54. Токио. [PubMed: 9579041]
109. Юн Т. К. Экспериментальные и эпидемиологические данные о неорганически специфичном профилактическом эффекте корейского женьшеня против рака и идентификация активных соединений. Mutat Res. 2003; 523-524: 63-74. [PubMed: 12628504]
110. Юн Т. К., Ли Ю. С., Ли Ю. Х, Ким С. И., Юн Х. Ю. Антиканцерогенный эффект Panax ginseng C.А. Мейер и определение действующих веществ. J Korean Med Sci. 2001 16: S6–18. [Бесплатная статья PMC: PMC3202204] [PubMed: 11748383]
111. Юн С. Н., Мун С. Дж., Ко С. К., редакторы. и другие. Дикий женьшень предотвращает появление гипергликемии и ожирения у мышей ICR, вызванных диетой с высоким содержанием жиров. Arch Pharm Res. 2004. 27: 790–6. [PubMed: 15357009]
112. Юн Т. К., Юн Ю. С., Хан И. В. Антиканцерогенный эффект длительного перорального введения новых мышей красного женьшеня, подвергшихся воздействию различных химических канцерогенов.Обнаружение рака Пред. 1983; 6: 515–25. [PubMed: 6420059]
113. Zeng X. I, Tu Z. G. Индукция in vitro дифференцировки гинсенозидом Rh3 в клеточной линии гепатокарциномы SMMC-7721. Pharmcol Toxicol. 2003. 93: 275–83. [PubMed: 14675461]
114. Zhang Q, Kang X, Zhao W. Антиангиогенный эффект низких доз циклофосфамида в сочетании с гинсенозидом Rg3 на карциному легких Льюиса. Biochem Biophys Res Commun. 2006; 342: 824–8. [PubMed: 16499874]
115. Чжан Ф., Лаван Б., Греггор Ф. М. Рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом, как привлекательные мишени против ожирения.Директор новостей о наркотиках. 2004; 17: 661–9. [PubMed: 15696231]
116. Чжан Дж. Т., Лю Ю., Цюй З. В., Чжан X. Л., Сяо Х. Л. Влияние гинсенозидов Rb1 и Rg1 на некоторые центральные рецепторы нейротрансмиттеров и биосинтез белков в мозге мыши. Acta Pharm Sin. 1988; 23: 12–16. [PubMed: 2840797]

117. Чжан Х., Лу З., Тан Г. Т, редакторы. и другие. Полиацетиленгинсенозид-Ro, новый тритерпеновый сапонин из женьшеня Panax. Tetrahedron Lett. 2002; 43: 973–7.

118. Чжан Дж. Т., Цюй З. В., Лю И, Дэн Х.L. Предварительное изучение антиамнестического механизма действия гинсенозидов Rg1 и Rb1. Чин Мед Дж. 1990; 103: 932–8. [PubMed: 2177392]

12 Польза женьшеня для здоровья

Женьшень — это травяное растение, которое тысячелетиями использовалось в восточной медицине. Утверждается, что он улучшает утомляемость, работоспособность, фертильность, познавательные способности и даже предотвращает рак и борется с ним. Обладает антиоксидантным и противовоспалительным действием. Читайте дальше, чтобы узнать, как это древнее растение может улучшить ваше здоровье.

Женьшень — травяное растение, произрастающее в Северной Америке и Восточной Азии.Существует много различных видов женьшеня, таких как американский женьшень, корейский красный женьшень, индийский женьшень и сибирский женьшень. Американский женьшень — очень популярный сорт [1, 2].

Американский женьшень известен своими стимулирующими свойствами и используется в традиционной медицине американских индейцев для снятия головных болей, а также для лечения лихорадки и несварения желудка. Исследования показывают, что это может улучшить настроение, иммунитет и познание.

Американский женьшень ( Panax quinquefolius ) обычно используется в традиционной медицине коренных народов Америки для расслабления и борьбы с усталостью.Также считается, что он регулирует гормоны, снимает стресс и стимулирует иммунную систему [3].

Азиатский женьшень, также называемый красным или корейским женьшенем ( Panax ginseng ), иногда считается противоположностью американского женьшеня. Считается, что он стимулирует нервную систему и улучшает когнитивные способности. Предварительные исследования показывают, что он может помочь при нейродегенеративных заболеваниях, раке и инсульте [2].

Сибирский женьшень ( Eleutherococcus senticosus ) может помочь при усталости и укрепить иммунную систему, как и азиатский женьшень.Однако сибирский женьшень не является настоящим женьшенем , потому что он происходит из другого семейства растений [4].

Основными активными компонентами американского женьшеня являются гинзенозиды. Выделено более тридцати гинсенозидов, которые можно разделить на несколько групп [3]:

• Протопанаксадиол-тип, включая гинсенозиды Rb1, Rc, Rb2, Rd, Rg3 и Rh3,
• Гинсенозиды протопанаксатриол-типа, включая Rg1, Re , Rg2 и Rh2 гинзенозиды
• олеаноловая кислота, такая как рогинзенозид